Skip to content

Энцефалопатия головного мозга у собак

Энцефалопатия головного мозга у собак



Ишемическая энцефалопатия

Ишемическая энцефалопатия относится к приобретенным заболеваниям, что связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга. Такие нарушения могут характеризоваться быстрым развитием клинических симптомов в виде дефицита двигательной функции, которая часто ассоциируется со снижением адекватной реакции животного.

Оглавление:

Ишемические нарушения головного мозга могут быть транзиторными (вызываются обратимые нарушения функциональной деятельности нейронов – циркуляция крови восстанавливается после временной компрессии) или длительными (ведет к некрозу клеток или инфаркту головного мозга, что сопровождается нейродефицитом). Патология может развиваться как у кошек, так и у собак.

Причинами развития ишемической энцефалопатии могут быть:

#8211; септические эмболии или септицемии при эндокардитах, риносинуситах, отитах и др.;

#8211; метастатические эмболии – в основном при новообразованиях, которые располагаются в носовых полостях или носовых пазухах;



#8211; паразитарные эмболии (например в следствии дирофиляриоза);

#8211; постхирургические эмболии (например жировая эмболия, сгустки крови);

#8211; метаболические нарушения (например сахарный диабет, провоцируя развитие тромбозов, может приводить к генерализованным поражениям артерий головного мозга).

Начало у болезни, в основном, острое. Развиваются сильная слабость и атаксия (от легкой до средней степени). Чаще регистрируется преобладание односторонних мозговых симптомов. Если сосудистые нарушения локализуется в кортикальном слое или в передней части головного мозга, то это может приводить к синкопэ (потере сознания) с внезапным падением. Такого рода потеря сознания может быть кратковременной (несколько секунд) или перерасти в кому. В других случаях проявляется одновременными эпилептическими кризами на короткий промежуток времени, следующими один за другим. Быстро развивающаяся коматозная форма часто заканчивается смертью через несколько минут, тогда как эпилептическая, вызванная локальным очагом повреждения и в основном ишемией, не приводит к смерти.

Фаза неврологического дефицита может сопровождаться следующими симптомами:



#8211; унилатеральные параличи (лицевой мускулатуры, языка, глазодвигательных мышц, конечностей);

#8211; рецидивирующие конвульсивные кризы;

#8211; движение по кругу (манежные движения), упирание головой в стену;

#8211; атаксия (нарушение координации движений);

#8211; тетрапарез, нистагм (вращательные движения глазных яблок), гипоэстезия (снижение чувствительности) и др.



Особенно следует сказать об ишемической энцефалопатии у кошек, которая может протекать с множественными очагами размягчения головного мозга (дегенеративные изменения различной тяжести). Они могут варьироваться от легкого одностороннего некроза коры головного мозга до тяжелых инфарктов серого и белого вещества полушарий и образованием полостей. В тяжелых случаях может быть затронут и таламус, а в некоторых случаях поражения распространяются и на ствол мозга.

Диагностика основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине, данных лабораторных методов исследования (анализ спинномозговой жидкости может выявить наличие увеличения концентрации белка и количества одноядерных клеток) и МРТ головного мозга.

Для этого заболевания нет специфического лечения, но считается, что глюкокортикоиды могут помочь на ранней стадии.

  1. Майоран Р. Нарушения кровоснабжения головного мозга у плотоядных. // Неврология домашних животных. Специальный выпуск журнала «Ветеринар». #8211; М. – ЗАО «Издательский дом «Друг», декабрь 2003. – с.37-40.
  2. Чандлер Э.А. Гаскелл К.Дж. Гаскелл Р.М. Болезни кошек. Пер. с англ. – М. «Аквариум Принт». #8211; #8211; с. 89

Автор статьи: хирург, невролог ВЦ #8220;Алден-Вет#8221;

Коррекция энцефалопатии

Энцефалопатии различной степени тяжести довольно распространенная патология среди собак, но редко встречается у кошек. Проблемы возникают из-за нарушения преобразования в печени кишечного аммиака в мочевину, так что аммиак остается в кровотоке и в центральной нервной системе, что приводит к снижению уровня возбудительных нейротрансмиттеров и повышению уровня ингибиторных нейротрансмиттеров. Абсорбируемые меркаптаны и летучие жирные кислоты, вырабатываемые бактериями в кишечнике, также участвуют в развитии энцефалопатии.



При развитии печеночной комы следует немедленно начать лечение, чтобы уменьшить уровень аммиака в крови. Оно включает перерыв в кормлении, опорожнение толстого кишечника посредством клизм, введение неомицина и лактулозы в лечебной клизме и проведение внутривенной инфузионной терапии для коррекции гипокалиемии, гипогликемии и метаболического алкалоза. Внутривенное введение аминокислот с разветвленной цепью также помогает в лечении.

Если энцефалопатия не угрожает жизни, то лечение следует направить на уменьшение образования и абсорбции аммиака в кишечнике. Этого можно достигнуть, создавая менее благоприятную среду для мочевинообразующих бактерий, редуцируя рН в пределах кишечника, а также ускорив перенос фекального вещества через толстый кишечник без индуцирования выраженной диареи. При низком рН аммиак превращается в аммиачную соль, которая хуже аборбируется. Этого достигают и применением лактулозы (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), полисинтетического дисахарида, перорально 1—2 мл/кг три раза в день, хотя дозировку следует подбирать для каждого пациента и по характеру испражнений. У кошек доза лактулозы составляет 1 мл дважды в день перорально.

Развитие микрофлоры подавляют применением антибактериальных препаратов. Для этой цели подходит неомицин в дозе 20 мг/кг дважды в день, однако замечены случаи развития резистентности бактерий и токсикоза, особенно у кошек. Метронидазол (Flagyl; RMB Animal Health) также оказывает положительный эффект в контроле за энцефалопатией в дозе 7,5 мг/кг дважды в день. Некоторые авторы для контроля за энцефалопатией рекомендуют пробиотики, однако другие находят эти препараты недостаточно эффективными. Предлагается также пероральное введение лактулозы вместе с неомицином на начальных стадиях энцефалопатии, по достижении же достаточной степени контроля неомицин можно отменить, оставив лактулозу. 10—20 мл 1%-го раствора неомицина с 5—10 мл лактулозы можно вводить ректально. Для уменьшения бактериального роста предлагают также вводить в толстый кишечник 10%-ный раствор повидона и йода в дозе 5—10 мл.

Процесс превращения аммиака в мочевину можно усилить путем поддержания уровня сахара в крови, а дополнительного уменьшения энцефалопатии достигают коррекцией гипокалемии, азотемии и алкалоза. Кроме того, следует направить максимум усилий на уменьшение катаболизма белка, который увеличивает образование аммиака и требования к преобразованию его печенью в мочевину. Наличие аргинина также обязательно в цикле образования мочевины, и его можно применять при острой энцефалопатии. Необходимо избегать использования любых седативных средств, транквилизаторов и анестетиков, так как они еще больше угнетают центральную нервную систему. Не следует также применять метионин и липотропные препараты, так как они увеличивают образование меркаптана. Необходимо контролировать кровотечение в желудочно-кишечном тракте вследствие образования язв, для чего используют циметидин в дозе 4 мг/кг дважды в день перорально, так как при кровотечении появляется источник белка для бактериального брожения и выработки аммиака.

В некоторых случаях энцефалопатии необходимо скорректировать сосудистую патологию, такую как портосистемный анастомоз. При этом до хирургического вмешательства следует провести медикаментозное лечение, чтобы уменьшить риск анестезии.



Энцефалопатия

Энцефалопатия

Энцефалопатия (греч. еncephalon – головной мозг, pathos – страдание, болезнь) – неврологическая невоспалительная патология головного мозга, при которой развиваются диффузные дистрофические изменения ткани мозга, что приводит к гибели нервных клеток, уменьшению объема нервной ткани, нарушению функции головного мозга. Развивается вследствие тяжелых заболеваний различной природы.

Причины возникновения

В основе возникновения энцефалопатии лежит ишемия как следствие ухудшения кровоснабжения мозга, венозного застоя крови, отека, воздействия на мозг токсинов.

  • атеросклероз ;
  • гипертоническая болезнь ;
  • сосудистая недостаточность;
  • травмы мозга;
  • хронический алкоголизм;
  • интоксикации химическими веществами, тяжелыми металлами;
  • прием некоторых медикаментов;
  • наркотическая зависимость;
  • патология беременности, тяжелые роды;
  • нарушение функций печени/почек, что приводит к развитию их недостаточности;
  • лучевая болезнь ;
  • заболевания обмена веществ, такое как сахарный диабет.

Симптомы

Клиническая картина при энцефалопатии достаточно разнообразна и в первую очередь зависит от патологического процесса, являющегося первопричиной поражения мозга. Пациенты с энцефалопатией быстро утомляются, раздражительны, рассеянны, слезливы, у них нарушен сон, отмечается апатия, многословие, вязкость мысли, сужение круга интересов, трудность произношения некоторых слов, сонливость и др.

Ранними симптомами энцефалопатии являются:

  • ухудшение памяти;
  • сниженная умственная работоспособность;
  • затруднение при смене видов деятельности;
  • проблемы со сном;
  • общая слабость, недомогание;
  • диффузные головные боли;
  • шум в ушах;
  • лабильность настроения.

При обследовании выявляются нистагм, снижение остроты зрения, нарушение слуха, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. На более поздних стадиях четко прослеживаются неврологические синдромы: паркинсонизма и псевдобульбарный синдром. Со временем это ведет к расстройствам психики.

При развитии острой энцефалопатии (отек мозга) наблюдается сильная головная боль, чаще в затылочной области, общее беспокойство, тошнота, рвота, нарушение зрения, головокружение, онемение кончиков пальцев рук, губ, носа, языка. Через некоторое время пациент становится вялым, возможны нарушение сознания, судороги.

Диагностика

Большое значение имеют анамнестические данные (патология беременности, родовая травма, отравления, гипертоническая болезнь, черепно-мозговая травма, нарушения метаболизма, атеросклероз, заболевания почек и печени, легких, поджелудочной железы, воздействие ионизирующего излучения).

Также проводят общеклинические исследования, биохимическое исследование крови, анализ мочи. Необходимо исследование цереброспинальной жидкости. Это позволяет уточнить причины возникновения энцефалопатии.

Для диагностики энцефалопатии и определения ее формы используют такие методики:

  • РЭГ (реоэнцефалография), УЗДГ (ультразвуковая допплерография) сосудов шеи, головного мозга;
  • ЭЭГ (электроэнцефалография);
  • МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника.

Виды заболевания

Определяют врожденную и приобретенную энцефалопатии.



Врожденная энцефалопатия предполагает наличие генетического дефекта, аномалии развития головного мозга, негативного воздействия повреждающих факторов во время беременности или же родовой травмы.

В приобретенной энцефалопатии различают множество видов в зависимости от причин возникновения нарушения мозговой деятельности:

  • посттравматическая энцефалопатия;
  • токсическая энцефалопатия;
  • лучевая энцефалопатия;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • метаболическая энцефалопатия.

Действия пациента

Только пройдя полный спектр обследований и выяснив первоначальную причину нарушений функций головного мозга, возможно адекватно оценить состояние больного. Стоит скорректировать свой образ жизни, устранить факторы токсического влияния, придерживаться основ здорового питания и соблюдать двигательный режим.

Лечение

Лечение энцефалопатии должно быть комплексным. В первую очередь нужно выявить причину, вызвавшую энцефалопатию.

Для коррекции самой энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропы (пирацетам, кортексин ), аминокислоты (глутаминовая кислота), липотропные соединения, витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту. Возможно также назначение ангиопротекторов (винпоцетин ), антиагрегантов (пентоксифиллин), биостимуляторов (экстракт алоэ).



Лечение проходит курсами по 1–3 месяца 2–3 раза в год.

Острая энцефалопатия требует неотложной помощи: искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия, гемодиализ, парентеральное питание, снижение внутричерепного давления, назначение противосудорожных препаратов и ангиопротекторов (курантил ).

Осложнения

Необратимое органическое поражение головного мозга с потерей его функций.

Профилактика

Следует вести здоровый образ жизни: поддерживать физическую форму, отказаться от вредных привычек, своевременно лечить болезни.

Источники: http://www.veterinars.com/vizualnaya_diagnostika/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F.html, http://www.petshealth.ru/pets/bolezni_pischevarit_sistemi/zabolevanie-pecheni/lechenie-korrektsia-entsefalopatii.shtml, http://www.likar.info/bolezni/Entsefalopatiya/



Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

Источник: http://headnothurt.ru/jencefalopatija/jencefalopatija-golovnogo-mozga-u-sobak.html

энцефалопатия у собак симптомы

Доктор Коновалов В.В.

Энцефалопатия

Энцефалопатия не означает какой-то конкретной болезни. В дословном переводе это означает — патология головного мозга. То есть под этим диагнозом могут пониматься все неконкретные или не совсем ясные жалобы, симптомы со стороны головного мозга. Например комплекс жалоб и симптомов, состоящий из повышенной возбудимости, нервозности, головных болей, склонности к судорожным проявлениям, к нестабильному внутричерепному давлению, головокружения, тиков, некачественного сна, преходящих кратких нарушений зрения, неспособности сосредоточиться, негрубых нарушений памяти, отставания в развитии и т.д.

Напротив, такие неполадки, как воспаление мозговой ткани и оболочек головного мозга, травмы головного мозга, опухоли его и проч. выделяются в самостоятельные, четко очерченные болезни, имеющие определенные названия (энцефалит, арахноидит, сотрясение, ушиб, контузия и проч.).



Энцефалопатией страдают не только самые маленькие дети, но и подростки и взрослые люди. Поскольку у взрослых комплекс мозговых жалоб и симптомов связан, как правило, с уже сформировавшимися конкретными болезнями (гипертония, гипотония, вегетодистония, грубая патология шейного отдела позвоночника, атеросклероз, сердечная недостаточность, травма и проч.), то в такой ситуации принято говорить не отдельно об этих симптомах, а о ведущем диагнозе. У маленьких детей часто явного подобного диагноза нет, а комплекс симптомов есть. Каким бы ни был этот комплекс, его объединяют общим названием -энцефалопатия.

Подробнее

Печеночная энцефалопатия

  • Что такое Печеночная энцефалопатия
  • Что провоцирует Печеночная энцефалопатия
  • Патогенез (что происходит?) во время Печеночной энцефалопатии
  • Симптомы Печеночной энцефалопатии
  • Диагностика Печеночной энцефалопатии
  • Лечение Печеночной энцефалопатии
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Печеночная энцефалопатия

Что такое Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) — нервно-психический синдром, проявляющийся расстройствами поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, обусловленный метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или портосистемного шунтирования крови.

Что провоцирует Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия может наблюдаться при острой (фульминантной) печеночной недостаточности, обусловленной алкогольными, вирусными, токсическими гепатитами, отравлением алкоголем, промышленными ядами, грибами, лекарственными препаратами, ишемией печени (ишемический гепатит, синдром Бадда-Киари, хирургический шок), болезнью Вестфаля-Вильсона-Коновалова, острой жировой дистрофией у беременных, тяжелыми бактериальными инфекциями. В 8-15 % случаев причина острой печеночной недостаточности остается невыясненной. В развитии острой энцефалопатии вследствие массивного некроза печеночных клеток преобладают факторы паренхиматозной недостаточности, исходом которой чаще является эндогенная печеночная кома По срокам развития энцефалопатии выделяют сверхострую (до 7 дней), острую (до 28 дней) и подострую (до 3 мес) печеночную недостаточность.

Подробнее



Энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика, лечение

Энцефалопатия — это комплекс симптомов, которые являются результатом гибели клеток головного мозга, вследствие длительного обескровливания, отравления или кислородного голодания, обусловленного патологическим состоянием или каким-либо заболеванием.

В зависимости от периода возникновения энцефалопатии бывают:

— Приобретённые, возникшие вследствие заболеваний и разнообразных патологических состояний после рождения.

— Врождённые, из-за гибели нервных клеток во время внутриутробного развития плода.

Врождённая энцефалопатия связана с пороками развития центральной нервной системы и генетическими сбоями обменных процессов. Она может быть результатом воздействия на плод различных повреждающих факторов (родовая травма мозга и гипоксия плода).



Приобретённая энцефалопатия является результатом воздействия на головной мозг повреждающих факторов после рождения.

В большинстве случаев болезнь прогрессирует медленно. Но может развиваться внезапно и остро, например, при злокачественном развитии гипертонии, обусловленной нефропатией беременных или тяжёлым поражением почек.

Энцефалопатия — причины

Развитие энцефалопатии, в первую очередь, связано с гипоксией мозга (кислородное голодание мозговой ткани). Гипоксия возникает при нарушениях мозгового кровообращения, кровоизлияниях в мозг, при сокращении притока к мозгу артериальной крови и затруднении оттока венозной крови, а также при воздействии токсических веществ, которые оказывают влияние на обменные процессы, происходящие в нервной ткани.

При энцефалопатии поражение головного мозга проявляется уменьшением числа нервных клеток и их разрушением, возникновением небольших участков распада мозговой ткани, мелкими кровоизлияниями, признаками застоя крови, а также отёчностью мозговых оболочек. Отмечается различная локализация и выраженность очагов поражения, преимущественное нарушение серого или белого вещества и нарушения мозгового кровообращения.

Подробнее



Энцефалопатия

Энцефалопатия — это патологическое поражение головного мозга вследствие гибели нервных клеток, что обусловлено нарушением кровоснабжения и кислородной недостаточности мозговой ткани.

Энцефалопатия не является отдельным заболеванием, это — сборное понятие, означающее различные патологические состояния и заболевания.

Энцефалопатия может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.

Смешанная энцефалопатия — болезнь с несколькоми причинами поражения мозга.

Виды энцефалопатии

  • энцефалопатия Вернике (при алкогольном поражении мозга, некоторых других токсических поражениях мозга, выраженном недостатке витамина В1);
  • токсическая энцефалопатия;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
  • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия;
  • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией;
  • гипертензивная энцефалопатия.

Гипоксическая энцефалопатия

Гипоксическая энцефалопатия — объединяющий термин для целой группы патологий головного мозга и центральной нервной системы в связи с кислородным голоданием мозга. Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Энцефалопатия может проявляться отдельными симптомами, такими, как нарушения сна, нарушения памяти, головные боли, повышенное внутричерепное давление, головокружение, повышенная возбудимость, так и более серьезными заболеваниями.



Гипоксическая энцефалопатия может вызвать развитие детского церебрального паралича, эпилепсии, миелопатии, невропатии, серьезную задержку психического развития, вплоть до олигофрении. Такая разновидность гипоксической энцефалопатии, как резидуальная энцефалопатия, может проявиться через несколько лет после родовой травмы.

Подробнее

Энцефалопатия

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Другие статьи автора

  • инсульт у собаки симптомы первые признаки
  • можно ли кормить собаку гречкой

    Источник: http://happydogshelp.ru/post/4124-entsefalopatiya_u_sobak_simptomyi

    Печеночная энцефалопатия

    По материалам Andrew Isaacs, DVM; Todd Axlund, DVM, MS, DACVIM

    Перевод Курганская Н.И. ветеринарный врач-неврологветеринарной клиники Зоостатус(http://zoostatus.ru)

    Печеночная энцефалопатия – это нейрофизиологическое нарушение, которое возникает вследствие печеночной недостаточности, а также при потере функции печени на 65-70% или при портосистемных шунтах (аномалии сосудов, при которых кровь поступает в системный кровоток, минуя печень).

    В физиологическом состоянии печень играет роль защитного барьера для нейротоксинов, поступающих из желудочно-кишечного тракта.

    85% аммиака из ЖКТ обезвреживается в ходе цикла Кребса в клетках печени. При нарушении барьерной функции печени нейротоксины поступают в центральную и периферическую нервную систему.

    Патогенез печеночной энцефалопатии комплексный и несколько неоднозначный. В развитии заболевания принимают участие несколько факторов. Первичным фактором является аммиак; другие факторы, которые могут играть роль в комплексе с аммиаком, — это нарушение активности натирие-калиевой АТФ, снижение активности ферментов цикла мочевины, изменение нейромедиаторов, и увеличенные уровни бензодиазепиноподобных субстанций и нейромедиаторов.

    75% кишечного аммиака производится в кишечнике при участии бактериальных уреаз – ферментов, которые превращают мочевину в аммиак. Большая часть мочевины в пищеварительной системе диффундирует из крови в просвет кишечника. Следовательно, основной метод управления печеночной энцефалопатией – это контроль мочевины и производства аммиака из мочевины в кишечнике. Создание кислой среды в кишечнике снижает функцию уреазы, популяцию бактерий, продуцирующих уреазу, и всасывание аммиака посредством превращения его в ионы аммония (NH4+).

    Так как аммиак жирорастворим и беспрепятственно проникает в клетки через мембраны, он легко всасывается в пищеварительной системе. Однако, ионы аммония намного сложнее растворяются в жире и тяжело всасываются в ЖКТ. Следовательно, в кислой среде кишечника большая часть аммиака превращается в NH4+ и выделяется с фекалиями.

    Диета (изменение источников и концентрации белков для снижения активности уреаз) – это другой важный фактор, способствующий уменьшению производства аммиака. В зависимости от изменения микрофлоры ЖКТ посредством изменения рН и диеты, с помощью антибиотиков можно регулировать количество бактерий, продуцирующих уреазу, в целях снижения синтеза аммиака.

    Регуляция печеночной энцефалопатии предусматривает использование небольшого количества терапевтических препаратов в низких дозах. Если основная причина печеночной энцефалопатии – пртосистемные шунты, то операция поможет облегчить клиническое проявление заболевания. Часто печеночная энцефалопатия бывает полностью обратима, при условии, что первопричинное заболевание идентифицировано и вылечено.

    ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ ЖИВОТНЫХ К ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

    Портосистемные шунты (врожденная аномалия): молодые собаки. Предрасположенные породы: йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав, такса, миниатюрные шнауцеры, австралийская овчарка.

    Приобретенные болезни печени и, как следствие, приобретенные портосистемные шунты или печеночная недостаточность: взрослые собаки и кошки.

    Нецирротическая портальная гипертензия: доберман пинчер.

    Хронические гепатиты у собак: вест-хайленд-вайт-терьер, коккер-спаниель, доберман-пинчер.

    Дефекты метаболизма меди в печени (болезни накопления): бедлингтон-терьер.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

    В зависимости от первичной патологии, заболевание может протекать в острой или хронической форме, течение может быть прогрессирующим или эпизодическим.

    Клинические признаки острой печеночной энцефалопатии обоснованы отеком головного мозга и являются результатом повышенного внутричерепного давления или грыжи головного мозга. Симптомы хронической печеночной энцефалопатии обоснованы изменениями в потребности головного мозга в энергии и скорости нервной реакции.

    ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, НАБЛЮДАЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИ (ВЛАДЕЛЬЦЕМ ЖИВОТНОГО):

    — Изменения в поведении (животное неадекватно взаимодействуют с окружающими: не играет, бесцельно бродит, забивается в угол, угнетено). Эти изменения эпизодичны и могут быть связаны по времени с кормлением высокобелковыми кормами. Они могут нарастать и снижаться в течение нескольких дней, месяцев или лет.

    ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, НАБЛЮДАЕМЫЕ ВРАЧОМ ПРИ ОСМОТРЕ:

    — Поведенческие изменения, связанные с диффузным нарушением функции мозга (неадекватная реакция на внешние раздражители, апатичность, снижение умственных способностей, изменение личности, ступор, брожение или манежные движения, судороги или атаксия, угнетение).

    — Цереброкортикальная (центральная) слепота (животное не видит при нормальной реакции зрачков на свет);

    — Коллапс и/или слабость;

    — Тремор головы и мышц тела;

    — Слюнотечение (реже у собак, чаще у кошек);

    — Эпилептиформные приступы (реже у собак, чаще у кошек).

    Минимальный перечень исследований включает общий клинический и биохимический анализ крови и анализ мочи.

    При этом наблюдается увеличение желчных кислот в сыворотке крови после кормления при нормальном или увеличенном их уровне до кормления, часто может наблюдаться гипоальбуминемия.

    При голодании может повышаться концентрация аммиака.

    У животных с портосистемными шунтами в клиническом анализе крови наблюдается эритроцитарный микроцитоз. Пойкилоцитоз бывает у кошек при заболеваниях печени. Повышение АЛТ и щелочной фосфатазы неспецифично (они могут быть в норме при конечной стадии цирроза или портосистемном шунте).

    Вследствие нарушения цикла мочевины в печени снижается уровень азота мочевины крови. Из-за снижения мышечной массы и печеночной недостаточности снижен уровень креатинина. Может возникать гипокалиемия как результат сосудистой аномалии, тяжелой печеночной недостаточности или конечной стадии цирроза. Также в крови снижается уровень холестерина. В моче появляются кристаллы биурата аммония.

    ДРУГИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

    — радиография брюшной полости может выявить малый размер печени у животных с конечной стадией цирроза или портосистемными шунтами;

    — УЗИ брюшной полости идентифицирует аномальные сосуды, внутрипеченочную артерио-венозную фистулу или явления, связанные с заболеванием печени; микрогепатия.

    — портография позволяет выявить аномальные сосуды;

    — ангиография печеночной артерии может показать внутрипеченочную артерио-венозную фистулу;

    — колоректальная сцинтиграфия определяет кровотечение в области печени;

    — МРТ сосудов печени позволяет выявить портосистемные шунты;

    — биопсия печени помогает идентифицировать первичное нарушение печени.

    Печеночную энцефалопатию следует отличать от других метаболических энцефалопатий (гипогликемия, гипоксия, гиперосмотический сахарный диабет, уремия вследствие почечной недостаточности, ацидоз, алкалоз, дисбаланс электролитов, дефект ферментов цикла мочевины, митохондриальная энцефалопатия, эндокринные нарушения), внутрипеченочной артерио-венозной фистулы, нецирротической портальной гипертензии, токсической энцефалопатии (интоксикация этиленгликолем, свинцом, медью), внутричерепных поражений (новообразования, инфекции, воспаления, гранулематозный менингоэнцефалит, сосудистые, травматические), врожденных заболеваний ЦНС, дефицита тиамина.

    Первоначальное лечение направлено на восполнение жидкосного баланса организма, регуляцию дисбаланса электролитов и кислотно-щелочного баланса, а также снижение образования и всасывания токсинов в ЖКТ.

    Выбор первоначальной терапии основан на первопричине заболевания. При сосудистой аномалии показана операция после предварительной медикаментозной стабилизации. Если подозревается нарушение функции печени, необходимо снизить до минимума введение препаратов, которое перерабатываются в печени.

    При остром кризисе показана голодная диета. Далее кормление необходимо осуществлять через небольшие промежутки времени и малыми порциями. Источниками протеина должны быть в первую очередь молочные продукты (деревенский сыр, йогурт, тофу) и растительная пища. Необходимо повысить в рационе количество водорастворимых волокон (метамуцил, псиллиум), что способствует достижению нормальной консистенции и частоты стула. Увеличенное содержание углеводов до 50-60% снижает периферический глюконеогенез, который скорее способствует анаболизму белка, чем катаболизму. Следует ограничить количество белка в кормах: у собак 1,3-1,5 г/кг/день, у кошек 3,3-3,5 г/кг/день. При слишком низком уровне альбумина в сыворотке крови назначают высокопротеиновую диету. При этом количество протеина повышают на 0,5 мг/кг/день и через каждые 14 дней перепроверяют уровень протеина. Витаминные добавки (не содержащие метионин) обеспечат нормальный уровень тиамина.

    Основное медикаментозное лечение

    — Антибиотики (в комбинации с нерассасывающимися ферментированными углеводами). Используются для подавления грамотрицательной анаэробной микрофлоры, продуцирующей уреазу. К ним относятся неомицин, метронидазол, амоксициллин, ампициллин.

    — Нерассасывающиеся ферментированные углеводы (синтетические). Они устойчивы к ферментам пищеварительного тракта млекопитающих, утилизируются бактериями и превращаются в ацетаты и другие органические кислоты. К таким лекарствам относится лактулоза (лактусан, дюфалак). Лактулоза снижает активность уреаз, популяцию уреазопродуцирующих бактерий, увеличивает переход аммиака в ионы аммония. Кроме того, лактулоза сокращает время контакта пищевых масс с уреазами и аммиака с эпителием ЖКТ, повышает бактериальную фиксацию аммиака.

    — Клизмы. Начинают с очистительных клизм (могут быть использованы теплые изотоническе растворы электролитов) для удаления каловых масс, затем продолжают удерживающими клизмами (нерассасывающиеся ферментированные углеводы, неомицин, метронидазол). При необходимости клизмы можно повторять до 3 раз в день.

    Препараты для контроля кровотечения в ЖКТ

    У пациентов с печеночной энцефалопатией часто встречаются язвы в пищеварительном тракте. Кровь служит источником большого количества белка, что приводит к увеличению синтеза аммиака. Препаратами, действующими на язвы ЖКТ, являются омепразол, сукральфат, Н2-блокаторы (фамотидин, ранитидин).

    Препараты для лечения рвоты (антиеметики) — метоклопрамид, ондансетрон.

    В качестве антиконвульсантов первого выбора применяют диазепам, пропофол, калия бромид, фенобарбитал.

    Препараты для снижения внутричерепного давления — маннитол, фуросемид.

    Альтернативное (факультативное) лечение

    — живые йогуртные культуры;

    — Абдоминоцентез (при асците);

    — Флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов);

    — повышение метаболизма аммиака (бензоат натрия, орнитина аспартат);

    — Устранение нехватки цинка (т.к. 3 из 5 ферментов, отвечающих за превращение аммиака в мочевину, цинкозависимы);

    Правильная инфузионная терапия важна для предотвращения дегидратации, которая может обострить печеночную энцефалопатию. Дегидратация ведет к увеличению азота мочевины крови, излишнее количество системной мочевины мигрирует в кишечник и превращается в аммиак. Чтобы проверить эффективность инфузионной терапии, необходимо взвешивать животное 1-2 раза в день, измерять окружность живота и центральное венозное давление, кровяное давление и параметры крови.

    — Кристаллоидные растворы (0,9% хлорид натрия с 2,5-5,0% декстрозой). Введение этих растворов способствует всасыванию почками ионов хлора и натрия вместо ионов HCO3-, что помогает устранить метаболический ацидоз. При асците рекомендовано введение растворов с меньшей конценрацией натрия и хлора для предотвращения портальной гипертензии (0,45% хлорид натрия и 2,5% декстроза).

    — Коллоидные растворы. При уровне альбумина ниже 1,5 г/дл рекомендована плазма крови.

    — Калийные добавки (животным с гипокалиемией). Их применение может привести к метаболическому алкалозу, который способствует синтезу аммиака, а не NH4+; к увеличенной потере Н+ в почках и последующему алкалозу, увеличению реабсорбции аммиака в почках, снижению почечной концентрации и последующему усилению диуреза и потенциальной дегидратации.

    ПРОВЕРКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

    — изменение альбумина для профилактики гипоальбуминемии;

    — изменение уровня глюкозы в крови;

    — измерение уровня электролитов, особенно калия, т.к. гипокалиемия увеличивает содержание аммиака в крови;

    — измерение газов крови;

    — исследование на инфекции мочевых путей;

    — исследование и лечение кровотечения в ЖКТ;

    — рН кала (норма до 6,0);

    — измерение температуры тела животного (лихорадка может быть показателем эндотоксемии или септицемии);

    ДОМАШНИЙ КОНТРОЛЬ ЖИВОТНОГО

    Домашний контроль животного включает отслеживание любых изменений в поведении, консистенции стула, диеты.

    Прогноз зависит от тяжести первоначального заболевания. Если заболевание печени возможно вылечить, симптомы печеночной энцефалопатии обычно обратимы. На прогноз также могут оказывать влияние одновременное наличие другого заболевания, инфекции, уремия (увеличивается азот мочевины крови и уровень токсинов), асцит, конечная стадия цирроза печени.

    Источник: http://www.allvet.ru/articles/pechenochnaya-entsefalopatiya.php

    Ишемическая энцефалопатия

    Ишемическая энцефалопатия относится к приобретенным заболеваниям, что связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга. Такие нарушения могут характеризоваться быстрым развитием клинических симптомов в виде дефицита двигательной функции, которая часто ассоциируется со снижением адекватной реакции животного. Ишемические нарушения головного мозга могут быть транзиторными (вызываются обратимые нарушения функциональной деятельности нейронов – циркуляция крови восстанавливается после временной компрессии) или длительными (ведет к некрозу клеток или инфаркту головного мозга, что сопровождается нейродефицитом). Патология может развиваться как у кошек, так и у собак.

    Причинами развития ишемической энцефалопатии могут быть:

    – септические эмболии или септицемии при эндокардитах, риносинуситах, отитах и др.;

    – метастатические эмболии – в основном при новообразованиях, которые располагаются в носовых полостях или носовых пазухах;

    – паразитарные эмболии (например в следствии дирофиляриоза);

    – постхирургические эмболии (например жировая эмболия, сгустки крови);

    – метаболические нарушения (например сахарный диабет, провоцируя развитие тромбозов, может приводить к генерализованным поражениям артерий головного мозга).

    Начало у болезни, в основном, острое. Развиваются сильная слабость и атаксия (от легкой до средней степени). Чаще регистрируется преобладание односторонних мозговых симптомов. Если сосудистые нарушения локализуется в кортикальном слое или в передней части головного мозга, то это может приводить к синкопэ (потере сознания) с внезапным падением. Такого рода потеря сознания может быть кратковременной (несколько секунд) или перерасти в кому. В других случаях проявляется одновременными эпилептическими кризами на короткий промежуток времени, следующими один за другим. Быстро развивающаяся коматозная форма часто заканчивается смертью через несколько минут, тогда как эпилептическая, вызванная локальным очагом повреждения и в основном ишемией, не приводит к смерти.

    Фаза неврологического дефицита может сопровождаться следующими симптомами:

    – унилатеральные параличи (лицевой мускулатуры, языка, глазодвигательных мышц, конечностей);

    – рецидивирующие конвульсивные кризы;

    – движение по кругу (манежные движения), упирание головой в стену;

    – атаксия (нарушение координации движений);

    – тетрапарез, нистагм (вращательные движения глазных яблок), гипоэстезия (снижение чувствительности) и др.

    Особенно следует сказать об ишемической энцефалопатии у кошек, которая может протекать с множественными очагами размягчения головного мозга (дегенеративные изменения различной тяжести). Они могут варьироваться от легкого одностороннего некроза коры головного мозга до тяжелых инфарктов серого и белого вещества полушарий и образованием полостей. В тяжелых случаях может быть затронут и таламус, а в некоторых случаях поражения распространяются и на ствол мозга.

    Диагностика основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине, данных лабораторных методов исследования (анализ спинномозговой жидкости может выявить наличие увеличения концентрации белка и количества одноядерных клеток) и МРТ головного мозга.

    Рис. МР- томограммы кота с подозрением на ишемическую энцефалопатию.

    Для этого заболевания нет специфического лечения, но считается, что глюкокортикоиды могут помочь на ранней стадии.

    1. Майоран Р. Нарушения кровоснабжения головного мозга у плотоядных. // Неврология домашних животных. Специальный выпуск журнала «Ветеринар». – М. – ЗАО «Издательский дом «Друг», декабрь 2003. – с.37-40.
    2. Чандлер Э.А. Гаскелл К.Дж. Гаскелл Р.М. Болезни кошек. Пер. с англ. – М. «Аквариум Принт». – – с. 89

    Автор статьи: хирург, невролог ВЦ “Алден-Вет”

    Источник: http://www.veterinars.com/vizualnaya_diagnostika/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F.html

    Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек.

    К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич

    В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

    Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

    Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

    Функциональной единицей печени считается ацинус.

    Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

    Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

    Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

    Кровь промежуточного «качества».

    Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

    Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

    Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

    Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

    при острой печеночной недостаточности,

    липидозе печени у кошек,

    врожденных портокавальных анастомозах,

    важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

    Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

    Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

    Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

    При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

    Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

    Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

    Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

    Исследование спинномозговой жидкости:

    Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка

    Возможно повышение глутамина.

    При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

    Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

    • Острая энцефалопатия
    • Хроническая энцефалопатия
    • Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия)

    Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

    Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

    Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

    Патогенез печеночной энцефалопатии.

    При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

    Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

    В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

    Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

    При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

    Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

    Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

    При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

    Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

    При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

    Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

    Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

    В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

    Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

    ведущий фермент синтеза мочевины;

    аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

    орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

    Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

    Нарушения в соотношении амминокислот.

    При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

    К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

    Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

    Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

    Диагностика гепатоэнцефалопатии.

    Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

    Концентрация аммиака в крови

    Сывороточных желчных кислот

    По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.

    Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.

    При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.

    При повышении давления досм возможно развитие асцита.

    Приобретенный портокавальный шунт.

    Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени

    Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

    Биопсия печени.

    Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

    Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.

    Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

    Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

    Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.

    1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

    2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

    3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

    Острая гепатоэнцефолопатия.

    — выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

    — очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)

    — назначают безбелковую диету

    — назначают лактулозу

    — антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)

    — поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

    — Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан

    Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.

    Амероидный конскриктор.

    Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.

    Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.

    Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.

    Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.

    D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.

    Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.

    Хроническая энцефалопатия.

    Ограничивают содержание белка в корме.

    Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

    Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка

    При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.

    Окклюзия шунтов.

    Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

    Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.

    Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

    Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.

    Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.

    Гепатопротекторы.

    В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.

    Источник: http://neurovet.ru/peshenoshnaya-encefalopatiya/

  • ×