Skip to content

Экг при сссу

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов



Синдром слабости синусового узла

ЭКГ

Патологическая синусовая брадикардия — это синусовый ритм с частотой менее 60 в ударов в минуту, который адекватно не учащается в ответ на физическую нагрузку (то есть имеется хронотропная недостаточность).

Оглавление:

Комплексы QRS узкие, им предшествуют зубцы Р. Патологическую синусовую брадикардию следует отличать от физиологической синусовой брадикардии, которая может быть у физически тренированных людей, а также во сне.

Остановка синусового узла возникает, если синусовый узел своевременно не возбуждается. Паузы менее 3 с при холтеровском мониторинге ЭКГ встречаются у 11% здоровых людей (особенно часто — у спортсменов) и не должны служить поводом для беспокойства. Однако пауз более 3 в норме быть не должно.

Синоатриальная блокада на ЭКГ похожа на остановку синусового узла, ее главное отличие в том, что удлиненный интервал РР кратен нормальному. Синоатриальную блокаду высокой степени отличить от остановки синусового узла невозможно, но лечатся эти состояния все равно одинаково.

Синдром брадикардии-тахикардии характеризуется чередованием синусовой брадикардии или замещающего АВ-узлового ритма с пароксизмами предсердной тахикардии или мерцательной аритмии.



Диагностика

Сначала используют неинвазивные методы, если же они не подтверждают диагноз, а подозрение на синдром слабости синусового узла остается, прибегают к ЭФИ.

ЭКГ

Начинают с обычной ЭКГ в 12 отведениях, затем при необходимости проводят холтеровский мониторинг ЭКГ в течение 24 или 48 ч. Больного просят вести дневник, что позволяет сопоставить жалобы с изменениями ЭКГ. Для регистрации редких событий используют петлевые регистраторы (запись в них ведется в течение нескольких недель на замкнутую «ленту») или регистраторы, которые больной включает самостоятельно при появлении жалоб. Пробы с физической нагрузкой позволяют выявить хронотропную недостаточность.

Исследование функции вегетативной нервной системы

Исследование функции вегетативной нервной системы включает массаж каротидного синуса и пробу на ортостатическом столе, а также фармакологические пробы для оценки вегетативных рефлексов.

Массаж каротидного синуса позволяет отличить синдром слабости синусового узла от синдрома каротидного синуса. При синдроме каротидного синуса его массаж вызывает асистолию более 3 с или снижение АД более чем на 50 мм рт. ст. Массаж заключается в плотном надавливании на каротидный синус с одной стороны в течение 5 с. В норме массаж каротидного синуса не должен вызывать остановку синусового узла, хотя он может ухудшать АВ-проводимость и замедлять частоту синусового узла.

Проба на ортостатическом столе используется для диагностики вазовагальных обмороков. Если брадикардия провоцируется пробой на ортостатическом столе, то, скорее всего, она обусловлена нарушениями вегетативной нервной системы, а не синдромом слабости синусового узла.



Фармакологические пробы используют для дифференциальной диагностики между синдромом слабости синусового узла и нарушениями вегетативной нервной системы. Полной фармакологической денервации сердца достигают в/в введением атропина, 0,04 мг/кг, и пропранолола, 0,2 мг/кг. Регистрируемая на этом фоне ЧСС соответствует собственной частоте синусового узла, лишенного симпатических и парасимпатических влияний. Нормальное значение частоты собственного ритма сердца рассчитывают по формуле:

Частота собственного ритма сердца, мин -1 = 118,1 — (0,75 × возраст, годы).

Если частота собственного ритма сердца оказывается ниже расчетной, можно думать о синдроме слабости синусового узла, если же она близка к расчетной, брадиаритмия, вероятнее всего, вызвана вегетативными расстройствами.

ЭФИ

Функцию синусового узла обычно оценивают по косвенным показателям. Прямое измерение активности синусового узла технически сложно, и проводят его редко.

Время восстановления синусового узла

Время восстановления синусового узла — это время, за которое возобновляется активность синусового узла после учащающей предсердной ЭКС, подавляющей его функцию.



Время восстановления синусового узла болеемс считается патологией. Вычитая из времени восстановления синусового узла длину интервала RR перед ЭКС получают корригированное время восстановления синусового узла. Если оно превышает 550 мс, это указывает на синдром слабости синусового узла.

Недостатки

  • Это непрямой показатель функции синусового узла, он отражает не только автоматизм синусового узла, но и время синоатриального проведения.
  • Возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты из-за блокады проведения время восстановления синусового узла укорачивается при блокаде на входе в синусовый узел (нанесенный стимул не разряжает синусовый узел) и удлиняется при блокаде на выходе из него (синусовый узел работает нормально, но импульс из него выходит с задержкой)
  • Время восстановления синусового узла удлиняется не у всех больных с синдромом слабости синусового узла.

Время синоатриального проведения

Сначала определяют предсердную частоту, для чего измеряют интервал А1 А1 на электрограмме предсердий или интервал РР на ЭКГ. После этого дают экстрастимулы (А2 ) с помощью ЭКС в верхних отделах правого предсердия: сначала в конце диастолы, а затем все ближе к А1. пока экстрастимул не попадет на период рефрактерности (при этом в ответ на экстрастимул не появится зубец Р). Затем определяют интервал между экстрастимулом и следующим за ним спонтанным предсердным импульсом (А3 ); из этой величины вычитают А1 А1 .

Измерение времени синоатриального проведения подразумевает, что экстрастимулы не влияют на автоматизм синусового узла, время синоатриального проведения и ретроградного проведения из предсердий в синусовый узел одинаково и синусовый узел служит единственным водителем ритма.

Лечение

При клинически значимом синдроме слабости синусового узла возможно медикаментозное лечение, имплантация кардиостимулятора или и то, и другое.

Показания к постоянной ЭКС при синдроме слабости синусового узла определяются наличием жалоб, достоверно вызванных нарушениями ритма и проводимости (см. табл).

Еще одно показание — необходимость приема лекарственных средств, вызывающих у больного клинически значимую брадикардию.



Препараты, подавляющие автоматизм синусового узла, по возможности отменяют. Если отмена препаратов нежелательна, прибегают к временной или постоянной ЭКС (см. табл).

При синдроме брадикардии-тахикардии для устранения брадикардии возможна имплантация кардиостимулятора с одновременным назначением антиаритмических средств для профилактики тахиаритмий.

Экстренное лечение синдрома слабости синусового узла включает следующие мероприятия:

  • Атропин, 0,04 мг/кг в/в струйно.
  • При неэффективности медикаментозного лечения — временная ЭКС.
  • Изопреналин в начальной дозе 1 мкг/мин в/в иногда используется в качестве временной меры перед ЭКС. При остановке кровообращения изопреналин обычно не используют.

Показания к постоянной электрокардиостимуляции

Источник: http://cardiolog.org/cardiologia/aritmii2/sssu.html



Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет в своем понятии некоторые виды нарушения сердечного ритма, причиной которых является патологическое изменение работы синусового узла. Данное заболевание характеризуется обязательным наличием брадикардии. Нередко на фоне патологи возникают эктопические очаги аритмии.

Наряду с истинным синдромом слабости синусового узла, при котором имеет место органическое поражение клеток, можно выделить еще 2 формы заболевания. К ним относятся нарушение вегетативной функции и медикаментозная дисфункция узла. Последние два варианта патологии устраняются при восстановлении функции соответствующего отдела нервной системы или отмене лекарственного вещества, вызвавшего снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Заболевание сопровождается слабостью, головокружениями или обмороками. Диагноз выставляется на основании электрокардиографии (ЭКГ) или Холтеровского мониторирования. Течение СССУ весьма разнообразное. При доказанном диагнозе показана установка искусственного водителя ритма (ИВР) – постоянного кардиостимулятора.

Патология синусового узла чаще всего возникает у пожилых лиц. Средний возраст –лет. Исследование ученых из Соединенных Штатов показало, что заболевание встречается у 0,06 % населения старше 50 лет. По половому признаку к болезни нет предрасположенности. СССУ может манифестировать и в детском возрасте.

Причины заболевания

К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.

Органические патологии, вызывающая СССУ:

  1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть:
    • саркоидоз;
    • амилоидоз ;
    • опухоли сердца.
  2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение:
    • атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
    • тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).

Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).

  • Кардиомиопатии .
  • Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.
  • Травмы сердца вследствие его пересадки.
  • Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.
  • Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла:

    1. Нарушение работы вегетативной нервной системы:
      • повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
      • физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
      • при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
      • повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
    2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла:
      • бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
      • некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
      • сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
      • различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)

    Патогенез синдрома слабости синусового узла

    Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.

    Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.

    

    Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.

    При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.

    Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).

    Клинические проявления СССУ

    Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.

    У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.

    

    Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются:

    • головокружения;
    • обмороки;
    • боли в области сердца;
    • затрудненное дыхание.

    Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:

    1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.
    2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.
    3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).

    Диагностика

    Ввиду того, что у 75 из 100 человек, страдающих синдромом слабости синусового узла, отмечается выраженная брадикардия, данный симптом можно рассматривать в качестве основного для предположения патологии. Основой диагностики является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в момент приступа. Даже при наличии выраженного снижения ЧСС однозначно нельзя говорить о СССУ. Любая брадикардия может быть проявлением нарушения его вегетативной функции.

    Методы, используемые для определения синдрома слабости синусового узла:

    1. ЭКГ.
    2. Мониторирование по Холтеру.
    3. Медикаментозные пробы и пробы с физической нагрузкой.
    4. Электрофизиологическое внутрисердечное исследование.
    5. Определение клинических проявлений.

    Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией, отображение на ЭКГ

    

    Для выбора способа лечения важно определить клиническую форму патологии .

    1. Брадиаритмическая. Основные проявления связаны с нарушением гемодинамики. Могут возникнуть приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (из-за недостатка мозгового кровообращения). На ЭКГ определяется неправильный ритм со сниженной ЧСС. Однако этот признак не всегда является следствием СССУ. Подобные электрокардиографические изменения встречаются при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой.
    2. Тахи-брадиаритмическая. Перед приступом тахикардии и после нее на ЭКГ регистрируются паузы (увеличение R-R интервала). Такой вариант СССУ характеризуется затяжным течением и нередко переходит в постоянное заместительное мерцание предсердий.
    3. Брадикардическая. При этой форме СССУ брадикардия с источником ритма в синусовом узле определяется вначале в ночное время. Наряду с этим регистрируются замещающие ритмы. Начальные этапы такого варианта заболевания распознаются только при помощи Холтеровского мониторирования.
    4. Посттахикардическая. Такой вариант отличается от предыдущих более длительными паузами, которые возникают после приступа фибрилляции предсердий или тахикардии.

    Иногда начальным симптомом СССУ является нарушение синоатриального проведения в результате которой блокируется передача нервного импульса на предсердия. На ЭКГ отчетливо заметно увеличение интервала P-P в два, три и более раз.

    Прогрессирует заболевание в виде одного из вышеперечисленных вариантов. Далее СССУ развивается в развернутую форму, когда любые симптомы патологии начинают носить волнообразный характер. Отдельно выделяется три варианта течения болезни :

    1. Латентное.
    2. Интермиттирующее.
    3. Манифестирующее.

    Латентный вариант не определяется даже при неоднократном Холтеровском мониторировании. Он диагностируется при помощи внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для этого проводится медикаментозная денервация (искусственное нарушение проведения нервных сигналов к синусовому узлу от вегетативной нервной системы). Такое течение в большинстве случаев наблюдается при нарушении синоатриального проведения.

    Интермиттирующий вариант характеризуется возникновением снижения ЧСС ночью. Это связано со снижением симпатического влияния и повышением парасимпатической функции вегетативной нервной системы.

    

    Манифестирующее течение развивается при прогрессировании заболевания. В данном случае проявления СССУ можно определить и при помощи Холтеровского мониторирования, т.к. они возникают чаще, чем раз в сутки.

    Лечение

    Терапия СССУ начинается с устранения всевозможных факторов, которые теоритически могут приводить к нарушению проводимости. Для этого первым делом отменяются подобные лекарственные препараты.

    Если у пациента отмечается чередование тахикардии с брадикардией, но снижение ЧСС не критично, то под контролем Холтеровского мониторирования назначают Аллапинин в минимальной дозировке несколько раз в день. В качестве альтернативного препарата используют Дизопирамид. С течением времени прогрессирование заболевания все же снижает ЧСС до минимально допустимой. В этом случае препарат отменяется и имплантируется кардиостимулятор.

    При решении вопроса об установке электрокардиостимулятора (ИВР-искусственный водитель ритма) обязательно нужно исключить у пациента гипотиреоз и гиперкалиемию. При этих состояниях возможно функциональное возникновение брадикардии.

    При остром развитии СССУ целесообразно лечение причины, вызвавшей патологию:

    
    1. В случае подозрения на воспалительные изменения синусового узла терапию начинают с Преднизолона.
    2. Выраженное снижение ЧСС с нарушением гемодинамики (кровообращения всего организма) купируется введением раствора Атропина.
    3. При отсутствии сердечных сокращений (асистолии) немедленно проводятся реанимационные мероприятия.
    4. Для профилактики опасных проявлений синдрома слабости синусового узла иногда устанавливают эндокардиальный стимулятор.

    Основные принципы лечения синдрома слабости синусового узла:

    1. В случае минимальных проявлений – наблюдение.
    2. При умеренно выраженной клинике показана консервативная терапия лекарственными препаратами, направленная на предупреждение проявлений.
    3. В тяжелом случае – хирургическая терапия (имплантация ИВР).

    Кардиостимулятор вставлен ниже кожи под ключицей и связан с сердцем Показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

    • брадикардия менее 40 ударов в минуту;
    • приступы Морганьи-Эдемса-Стокса в анамнезе. Даже при наличии однократного случая потери сознания;
    • паузы между сердечными сокращениями более 3 секунд;
    • возникновение головокружений, обмороков, сердечной недостаточности или высокого артериального систолического давления по причине СССУ;
    • случаи заболевания с нарушениями ритма, при которых невозможно назначение антиаритмических препаратов.

    В современном мире подавляющее большинство людей с установленными искусственными водителями ритма страдают именно СССУ. Такая методика лечения не увеличивает продолжительность жизни, но значительно улучшает ее качество.

    Выбор способа кардиостимуляции должен обеспечивать не только адекватную систолическую функцию желудочков. Для предупреждения образования тромбов и соответствующих осложнений обязательно нужно организовать нормальное ритмичное сокращение предсердий.

    Прогноз СССУ

    Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на%.

    Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.

    

    При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.

    Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.

    Профилактика

    Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.

    Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.

    Источник: http://www.webmedinfo.ru/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla.html

    

    Синдром слабости синусового узла

    Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра внутренних болезней №2 СРС На тему: «СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА». Выполнила: Алибекова Д.М. СтуденткаОМ. Проверила: доцент кафедры Бадина Л.К. Караганда 2016 г.

    2. Содержание

    СОДЕРЖАНИЕ •Этиология СССУ •Клиническая картина СССУ •Классификация СССУ •Экг критерии СССУ •Методы диагностики •Лечение •Тесты •задача •заключение •Литература

    • Синдром слабости синусового узла (СССУ) впервые описан в 1965 г. Американским кардиологом В. Lown • Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клиникопатогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.

    • Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти 70-ти летний возраст. • Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте. • Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

    6. Этиология

    ЭТИОЛОГИЯ Органические поражения (внутренние факторы): Ишемическая болезнь сердца. Артериальная гипертензия. Хирургическая травма/трансплантация сердца. Нарушения костно-мышечной системы (миотоническая дистрофия, атаксия friedreich). Гипотиреоз. Кардиомиопатии: • Неспецифические воспалительные кардиомиопатии (миокардит, постмиокардитический кардиосклероз). • Инфильтративные кардиомиопатии. • Кардиомиопатии при системных заболеваниях соединительной ткани. • Кардиомиопатии при нервно-мышечных заболеваниях. • Идиопатические кардиомиопатии.

    

    7. Этиология

    ЭТИОЛОГИЯ Внешние факторы: • Лекарственные препараты снижающие функцию синусного узла. К лекарственным препаратам относят: • Блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем). • Сердечные гликозиды (дигоксин). • Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин, метилдопа, резерпин). • Мембраноактивные антиаритмические препараты (в порядке убывающей значимости – хинидин, амиодарон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.). • Вегетативная дисфункция синусного узла может быть связана со чрезмерной активацией блуждающего нерва, что приводит к урежению синусового ритма и удлинению рефрактерного периода синусного узла.

    8. Клиническая картина

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Церебральные симптомы: Чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость; Снижение памяти и интеллекта; Предобморочные состояния и обмороки, которые могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка; Появление резкой слабости, шума в ушах; Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот; Явления дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

    9. Клиническая картина

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Сердечные симптомы: В начале заболевания может отмечаться замедленный или нерегулярный пульс. Возможно появление загрудинных болей. Сердцебиение, перебои в работе сердца. Слабость, одышка, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

    10. Классификация

    КЛАССИФИКАЦИЯ В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие варианты синдрома слабости синусового узла (А.В. Недоступ, А.Л. Сыркин, И.В. Маевская): • Минимальные клинические проявления. (На ЭКГ не выявляют длительные паузы и тахиаритмий, течение относительно благоприятное). • Брадиаритмический вариант. Начинают проявлятся клинические симптомы, обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов морганьиэдемс-стокса. • Тахи-брадиаритмический вариант: • С преодладанием тахиаритмий (преимущественно над желудочковых). • С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмий. • С исходом в постоянную форму мерцания предсердий (замещающий ритм).

    11. Классификация

    КЛАССИФИКАЦИЯ • В зависимости от характера развития синдрома: • Латантная форма признаки синдрома слабости синусового узла, не выявляются при холтеровском мониторировании, как при многосуточном, так и при повторных проведениях 24часовых исследований. • Интермиттирующее течение синдрома слабости синусового узла обусловлено динамикой вегетативных влияний, когда на начальных стадиях развития синдрома его проявления регистрируются только при усилении парасимпатического и снижении симпатического тонуса. Именно с этим связана регистрация брадикардии в ночные часы. • По мере своего естественного развития синдром слабости синусового узла переходит в манифестирующее течение, когда его признаки можно выявить при каждом 24-часовом мониторировании.

    

    12. Методы диагностики

    МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ Физикальный осмотр • При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения: • Брадикардия, которая не устраняется или усугубляется пробной физической нагрузкой. • Экстрасистолия. • Различные варианты тахикардий (синдром «тахи-бради»). • При стойкой брадикардии (особенно у больных с атеросклерозом аорты) развивается гемодинамическая артериальная гипертония с выраженным повышением систолического ад (до 200 мм рт.Ст. И выше).

    13. Пробы с физической нагрузкой

    ПРОБЫ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ • При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости. • Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание чсс: на первой ступени менее 90 уд/мин. На 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее(у женщин пороговые ЧСС несколько выше). • При вегетативной дисфункции нарастание чсс нормальное.

    14. Мониторирование ЭКГ по Холтеру

    МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ ПО ХОЛТЕРУ • Позволяет с большей частотой зафиксировать вышеперчисленные феномены, оценить их реакцию на нагрузку, прием лекарственных средств. У части пациентов холтеровское мониторирование дает возможность исключить слабость синусового узла как причину симптомов и выявить бессимптомные проявления этого синдрома. • Однако наиболее подходящим диагностическим тестом при сссу является регистрация экг во время симптоматических эпизодов.

    15. Медикаментозные пробы

    МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ПРОБЫ • Атропиновая проба применяется главным образом для подтверждения диагноза вегетативной дисфункции синусового узла у пациентов молодого и среднего возраста. Атропин вводится внутривенно в дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения препарата. В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин или не менее чем на 25%. • Проба с изопротеренолом. Вводится изопротеренолмкг/кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробы с атропином. • Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (атф). В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

    16. ЭКГ критерии:

    ЭКГ КРИТЕРИИ: 1.Синусовая брадикардия неясного генеза. Синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличения ЧСС при физической нагрузке. •Синусовая брадикардия обычно является наиболее ранним проявлением синдрома слабости синусового узла.

    

    17. Синоатриальная блокада II степени. А — I типа; Б — II типа.

    2. Синоатриальная блокада. Различают три степени синоатриальной блокады, обусловленной замедлением проведения всех импульсов от синусового узла к предсердиям. Синоатриальная блокада II степени. А — I типа; Б — II типа.

    18. ЭКГ

    3. остановка синусового узла. Данный феномен характеризуется периодами выпадения зубцов р и комплексов qrst. Диагностическое значение имет интервал более 3 секунд.

    19. ЭКГ

    4. Синдром тахикардии-брадикадии. чередование замедленного синусового ритма и тахикардии, наджелудочковогопроисхождения.

    ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА •Наблюдение – при минимальных клинических проявлениях. •Консервативная терапия – при умеренно выраженных проявлениях брадиаритмического вариант и «тахи-бради» с преобладанием тахиаритмий. Аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 табл. 3-4 раза в день) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании. •При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение беллоида по 1 табл. 4 раза в день или теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день. •Установка постоянного электрокардиостимулятора.

    22. Литература

    ЛИТЕРАТУРА 1. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М. ООО «медицинское информационное агентство», 1999. – 528 с. 2. Бокарев И.Н. Попова Л.В. Фомченкова О.И. Синдром аритмии. – М.: Практическая медицина, 2007. – С. 208. 3. Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М. Литтерра, 2006. – С. 1328. 4. Джанашия П.Х. Шевченко Н.М. Шлык С.В. Нарушение ритма сердца. – М. Издательство «оверлей», 2006. – С. 320. 5. Кардиология: национальное руководство. / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М. Гэотар–медиа, 2010. –. Кардиология в вопросах и ответах / под ред. Ю.Р. Ковалева. – Спб. ООО «издательство фолиант», 2002. – С. 456.

    

    23. Тесты. 1.Что наиболее характерно для – синдрома слабости синусового узла?

    А) синусовый ритм В) синусовая аритмия С) синдром «тахикардия-брадикардия» D) желудочковая экстрасистолия Е) атриовентрикулярная блокада I степени

    24. 2.При синдроме слабости синусового узла возможны следующие экг-изменения:

    2.При синдроме слабости синусового узла возможны следующие экгизменения: A.Мерцательная аритмия: тахи-брадиформы B.Синусовая тахикардия C.Атриовентрикулярная блокада D.Синоаурикулярная блокада E.Внутрипредсердная блокада

    25. 3.Поступил женщина 60 лет с жалобами на сердцебиение, одышку, головокружение, слабость. В анамнезе – 2 года назад перенес инфаркт миокарда. Пр

    3.Поступил женщина 60 лет с жалобами на сердцебиение, одышку, головокружение, слабость. В анамнезе – 2 года назад перенес инфаркт миокарда. При аускультации: тоны сердца глухие, брадикардия, пульс 40 удара в минуту. На ЭКГ – резко выраженная синусовая брадикардия 40 ударов в минуту. Какое осложнение вероятнее всего развилось у пациента? А) синусовая аритмия В) атриовентрикулярная блокада 1 степени С) атриовентрикулярная блокада 2 степени D) сссу Е) экстрасистолия

    26. 4.Какой из перечисленных препаратов может вызвать СССУ?

    А.Фуросемид Б.Преднизолон В.Лоратадин Г.Верапамил Д.Кетанол

    27. 5.Какая проба используется для верификации СССУ?

    А. Атропиновая Б. Вергоэрогометрия В. Пирке Г. Тредмил – тест Д. Проба с хлоридом калия

    

    28. 6.Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц?

    А. Пожилого и старческого возраста В. В возрасте отлет С. Женского пола D. Мужского пола Е. Нет правильного ответа

    29. Ответы на тесты

    30. Задача

    Поступил женщина 60 лет с жалобами на сердцебиение, одышку, головокружение, слабость. В анамнезе – 2 года назад перенес инфаркт миокарда. При аускультации: тоны сердца глухие, брадикардия, пульс 40 удара в минуту. На ЭКГ – резко выраженная синусовая брадикардия. Какое осложнение вероятнее всего развилось у пациента? Было снято ЭКГ, на котором 1.Определите правильность ритма. ЧСС. ЭОС 2.Проанализируйте зубец Р, R, и комплекс QRS 3.Охарактеризуйте сегмент ST и зубец Т 4.Какую патологию видите на ЭКГ,?

    32. Ответ

    ОТВЕТ Синдром слабости синусового узла: увеличение ( Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). развитие СА блокады II степени в постстимуляционном периоде

    онлайн

    Категории

    

    Источник: http://ppt-online.org/77125

    Диагностика синдрома слабости синусового узла

    Анамнез

    При сборе жалоб и анамнеза у больных с СССУ следует определить:

    • клинические проявления СССУ (прежде всего наличие или отсутствие обмороков и предобморочных состояний, обстоятельств их возникновения);
    • возможную причину СССУ: перенесённый ИМ, миокардит, операции на сердце, приём антиаритмических препаратов, семейный анамнез (брадикардия, имплантированные ЭКС у родственников), указания на занятия спортом, храп во сне и др.;
    • сочетания с другими нарушениями ритма и проводимости (прежде всего, с ФП).

    Физикальное обследование

    При физическом обследовании выявляют брадикардию в покое или при пробной физической нагрузке, аритмичные тоны сердца (экстрасистолия, паузы ритма), различные виды тахикардий при синдроме брадикардии-тахикардии. Иногда стойкая брадикардия может приводить к компенсаторному повышению артериального давления (гемодинамическая АГ). У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла можно обнаружить различные признаки ваготонии (например, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, мраморность ладоней) и симптомы мезенхимальной дисплазии (например, астеническая конституция, гипермобильность суставов, плоскостопие, систолический шум при пролапсе митрального клапана).

    Лабораторные исследования

    Необходимы проведение общего анализа крови (Нb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков, определение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам: проведение реакции торможения миграции лимфоцитов.

    При подозрении на генетически детерминированное заболевание как на причину СССУ показано генетическое обследование.

    Инструментальные исследования

    Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях

    Возможности диагностики СССУ с помощью ЭКГ в 12 стандартных отведениях довольно ограничены, поскольку нередко аритмия носит преходящий характер и возникает в случайные интервалы времени, тем не менее критерии диагноза СССУ существуют.

    — Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50 в минуту.

    — Синусовые паузы более 3 с, обусловленные рядом причин.

    • Синоатриальной блокадой II степени:

    — первого типа — постепенное укорочение интервала Р-Р с последующим резким его удлинением (обратная периодика Самойлова-Венкебаха);

    — второго типа — пауза ритма, кратная предшествующему интервалу Р-Р (рис. 1).

    • Остановкой синусового узла — возникшая пауза не кратна предшествующим интервалам Р-Р (рис. 2).
    • Удлинённой постэкстрасистолической паузой (компенсаторная пауза после экстрасистолы превышает два интервала R-R). Более или менее продолжительное снижение ЧСС после экстрасистолы получило название постэкстрасистолической депрессии синусового ритма. Аналогичный феномен иногда наблюдают и после пароксизма тахикардии, а пауза перед спонтанным восстановлением синусового ритма более 1,5 с может свидетельствовать о латентном СССУ. Во время пауз возможно появление замещающих ритмов (предсердных, узловых, желудочковых) различной продолжительности (см. рис. 1, 2).
    • Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов, сопровождающихся клинической симптоматикой.
    • Синдром брадикардии-тахикардии — чередования синусовой брадикардии и пауз с пароксизмами ФП (в 58% случаев) и/или предсердной тахикардией, особенно когда регистрируется возвращение к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за наджелудочковой тахикардией. Нередко такие эпизоды возникают в течение суток десятки раз и купируются спонтанно.

    Рис. 1. Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа. Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3 и 6 — замещающие узловые (комплекс 3 — сливной)

    Рис. 2. Синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с появлением замещающего узлового ритма. Исходно на ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 53 в минуту (комплексы 1-4), далее следует пауза продолжительностью 3 с с последующим возникновением замещающих узловых сокращений (комплексы 5,6). Комплекс 7 — предсердный. Комплекс 8 — восстановление синусового ритма

    Источник: http://medbe.ru/materials/diagnostika-i-simptomy-ssz/diagnostika-sindroma-slabosti-sinusovogo-uzla/

    Синдром слабости синусового узла (СССУ)

    Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

    Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

    Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса).

    Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру. нагрузочных проб. а также инвазивных исследований -внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования .

    Различают латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение СССУ, а также несколько вариантов его течения.

    Пациентам с наличием клинических симптомов как правило показана имплантация искусственных водителей ритма.

    Эпидемиология синдрома слабости синусового узла

    Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти — 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.

    Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

    Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

    Вернуться к оглавлению

    Этиология и патогенез

    Этиология синдрома слабости синусового узла

    Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

    К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

    Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

    В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

    Органические поражения (внутренние факторы), способные вызвать дисфункции синусового узла

    Внешние факторы способные вызвать дисфункции синусового узла

    Патогенез синдрома слабости синусового узла

    Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция — это функция автоматизма.

    Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

    Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

    По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие — максимальной ЧСС.

    В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

    Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

    Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

    В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

    Электрофизиологические механизмы развития синдрома слабости синусового узла

    Вернуться к оглавлению

    Клиника и осложнения

    Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

    На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более.

    Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

    При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симптоматичных больных колеблются в широких пределах, поскольку на состояние системного и регионарного кровотока существенное влияние оказывают также минутный объем сердца, общее периферическое сосудистое сопротивление и проходимость сосудов отдельных бассейнов. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка.

    При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.

    Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоятельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и безсимптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют установление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

    Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки.

    С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной.

    Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).

    Предшествующее ощущения замедления работы сердца или его остановки возникает не у всех больных.

    Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.

    Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

    В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.

    Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца.

    Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца.

    Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность.

    На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

    Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии.

    Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов.

    Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

    Вернуться к оглавлению

    Наиболее постоянным проявлением синдрома слабости синусового узла считаются длительные периоды брадикардии, которые отмечают у 75% пациентов с СССУ. Предположить наличие синдрома слабости синусового узла можно у любого человека с выраженной брадикардией неясной этиологии.

    Главным диагностическим методом является регистрация ЭКГ в период появления симптоматики.

    Как правило, при диагностике синдрома слабости синусового узла решаются две последовательные задачи. Сначала оценивается функция синусового узла (как нормальная или измененная), а затем, если выявлены отклонения от нормы, проводят дифференциальную диагностику синдрома слабости синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла.

    Методы диагностики синдрома слабости синусового узла

    Синдром слабости синусового узла

    Источник: http://studfiles.net/preview//

    ×